Virología
Características generales
Los coronavirus pertenecen a la familia Coronaviridae (orden Nidovirales), concretamente a la subfamilia Orthocoronavirinae. Esta subfamilia comprende cuatro géneros de acuerdo a su estructura genética:
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Alphacoronavirus
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Betacoronavirus
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Gammacoronavirus
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Deltacoronavirus.
Los alfacoronavirus y betacoronavirus infectan solo a mamíferos y normalmente son responsables de infecciones respiratorias en humanos y gastroenteritis en animales.
El coronavirus SARS-CoV-2 supone el séptimo coronavirus aislado y caracterizado capaz de provocar infecciones en humanos. Antes de la aparición de este, se habían descrito seis coronavirus en seres humanos (HCoV-NL63, HCoV-229E, HCoV-OC43 y HKU1) que son responsables de un número importante de las infecciones leves del tracto respiratorio superior en personas adultas inmunocompetentes, pero que pueden causar cuadros más graves en niños y ancianos con estacionalidad típicamente invernal. El SARS-CoV y MERS-CoV, ambos patógenos emergentes a partir de un reservorio animal, son responsables de infecciones respiratorias graves de corte epidémico con gran repercusión internacional debido a su morbilidad y mortalidad.
Estructura
Estructuralmente los coronavirus son virus esféricos, con envuelta y que contienen RNA monocatenario de polaridad positiva [(ssRNA(+)]. El genoma del virus SARS-CoV-2 codifica 4 proteínas estructurales:
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Proteína S (spike protein)
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Proteína E (envelope)
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Proteína M (membrane)
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Proteína N (nucleocapsid)
La proteína S se ensambla consigo misma y forma estructuras que sobresalen de la envuelta del virus. Estas proyecciones de superficie recuerdan a una corona solar cuando se observa el virus en el microscopio electrónico, de aquí recibe el nombre de coronavirus. Además, la proteína S es la responsable de unirse a la célula que infectará. Esto se debe a que posee el dominio de unión al receptor celular y la actividad de fusión de la membrana viral con la celular, que permite liberar el genoma viral en el interior de la célula humana.
Características del SARS-CoV-2 y estudios filogenéticos
Aún no está claro su origen, pero los estudios filogenéticos revisados hasta la fecha de este informe apuntan a que muy probablemente el virus provenga de murciélagos y que de allí haya pasado al ser humano a través de mutaciones o recombinaciones sufridas en un hospedador intermediario, probablemente algún animal vivo del mercado de Wuhan (donde aparte de marisco se vendían otros animales vivos). Se planteó que este animal pudiera ser el pangolín sin que se haya llegado a una conclusión definitiva.
Tras realizar el análisis filogenético de las secuencias genómicas de los 9 primeros casos descritos, se observó una alta homología con virus del género Betacoronavirus, concretamente un 88% de identidad con dos coronavirus aislados de murciélagos en 2018. Estas secuencias mostraron, sin embargo, una homología de secuencia menor con el virus SARS (79%) y el virus MERS (50%). Esta diferencia con el SARS-CoV se consideró suficiente como para clasificar a este patógeno 2019-nCoV (o más recientemente designado como SARS-CoV-2) como un nuevo miembro del género Betacoronavirus.
El genoma del virus SARS-Cov-2 es muy estable pues se han secuenciado el genoma de 104 virus, aislados de pacientes entre finales de diciembre y mediados de febrero y las secuencias son 99.9% homólogas.
Interacción del SARS-CoV-2 con el sistema renina-angiotensina-aldosterona
El SARS-CoV-2 penetra en la célula empleando como receptor a la enzima convertidora de angiotensina II (ACEII) que se encuentra fundamentalmente en el riñón, el endotelio, los pulmones y el corazón. La función de ACEII es la transformación de:
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Angiotensina I → Angiotensina 1-9
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Angiotensina II → Angiotensina 1-7
Los productos finales (Angiotensina 1-9 y Angiotensina 1-7) tienen efectos vasodilatadores, antifibrosis, antiinflamatorios y favorecen la excreción de sodio a través de la orina (natriuresis). Son todos los efectos, por tanto, que reducen la tensión arterial.
Se ha observado que los casos graves de COVID-19 presentan niveles de Angiotensina II muy elevados. El nivel de Angiotensina II se ha correlacionado con la carga viral de SARS-CoV-2 y el daño pulmonar. Este desequilibrio del sistema renina-angiotensina-aldosterona podría estar en relación con la inhibición de la ACEII por parte del virus. Este mismo efecto ya fue observado en el brote producido por SARS en 2003.
Bibliografía
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Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller. Microbiología Médica. 8ª edición. Barcelona, España: Elsevier; 2017.
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Sitio Web del Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social del Gobierno de España.